本文在中国汉族人中克隆了一个 CCR5 等位基因-CCR5-893(-)。 该基因所表达的蛋白缺失了自第 309 残基以后的氨基酸,并且299-308 之间的氨基酸发生了改变。在进一步的人群健康调查中,发现携带该突变的杂合子没有表现出免疫缺陷。作者同时用质粒pcDNA3 和 pIND 构建了含 CCR5 及该突变基因的两套表达系统。用流式细胞仪检测到 CCR5-893(-)在细胞膜上表达降低,但在 PHA 的刺激下其表达恢复。在用 pIND 构建的诱导表达系统中,发现 CCR5-893(-)及CCR5 在 PHA 作用下,它们在细胞膜上的表达仍然存在典型的饱和特征。用共聚焦显微镜进行的实验进一步证实了用流式细胞仪观测到的结果。该实验提示存在一个或一类 PHA 诱导的因子辅助 CCR5-893(-)向细胞膜的运输。同时,在诱导表达系统中,细胞膜表达的饱和特征则揭示,存在另一限制因子限制了 CCR5-893(-)和 CCR5 的向细胞膜的运输。该 CCR5 向膜运输机制的发现为建立在以干扰 CCR5 表达为基础的抗 HIV 治疗策略指出了新的药物靶:该文揭示的辅助及限制 CCR5的因子。
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