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Ⅰ.低强度激光照射对离体血液流变学指标的影响及其机制探讨 Ⅱ.胞质内段亚基间相互作用是决定内向整流钾通道激活的结构因素  学位论文  

  • 编号:
    23353ae3-59e4-459e-b33e-ae8ed4b40260
  • 作者:
    宓现强
  • 学位授予单位:
    复旦大学医学部
  • 作者单位:
  • 学位授予年份:
    2005
  • 论文答辩日期:
    2005-03-01
  • 中文关键词:
    激光照射;粘度;红细胞;变形能力;电泳率;血红蛋白;Kir6.2胞质内段;亚基间作用;通道激活;结构
  • 摘要:

    激光具有高方向性、高亮度、高单色性和高度相干性等特征。激光的主要生物效应包括热效应、压强效应、光化效应和电磁场效应。大量生物试验和临床治疗研究发现采用低强度激光照射疗法,生物组织不仅不会受到损伤,而且还能促进病灶组织恢复正常状态,这被称为低强度激光的“生物刺激效应”。临床上常用的低强度激光波长有632.8 nm、820 nm、830 nm及904 nm,目前532 nm波长激光用的也越来越多。低强度激光疗法采用的照射功率一般在10—90 mW之间;照射方式一般有单点照射,散焦照射等,一般直接照射在病变部位区,有时和针灸,光敏剂等配合治疗。研究发现,低强度激光能够对下列细胞功能产生影响:蛋白合成、细胞生长分裂、细胞运动、神经递质释放、膜电位、ATP合成等。临床发现对如下的疾病低强度激光治疗具有一定的疗效:心血管疾病、神经系统疾病、免疫系统疾病、口腔疾病、炎症性疾病、各种疼痛等。对低强度激光照射治疗的光化学基础和分子机制,许多学者提出不同的学说。有的人认为是生物组织中的光受体分子吸收光能后,将能量转移给其它的分子,受激活的分子使得周围的组织产生化学变化。这种光化学变化可以成功的用在PDT治疗上。还有人认为光子必须被生物细胞体内的发色团吸收才能发挥作用,在可见及近红外光处存在吸收峰,内源性卟啉,线粒体细胞色素,黄素蛋白被认为是可能的发色团。譬如Karu提出当红光及近红外光照时,细胞色素氧化酶是可能的光受体。他提出的主要四个机制为:光激发呼吸链各成分电子态后呼吸链上各成分的氧化还原特性的改变;单分子氧产生;吸光发色团的局部短暂升温;超氧阴离子及其歧化产物H_2O_2的产生。与细胞动态平衡有关参数变化相关的一系列反应被认为是细胞内的光信号传导和扩增链。Lubart认为在非血细胞中的NADPH氧化酶(含一种黄素蛋白)也可能是光的作用靶位,光的效应通过氧自由基(ROS)和Ca~(2+)介导产生。 低强度激光疗法的应用之一是低强度激光血管内照射,该疗法自90年代引入我国后,已有数万名患者接受过治疗,对脑梗塞、高血压等很多心脑血管病取得了较为满意的控制或治疗效果。但此类研究大多以疗效观察和临床现象总结为主,虽已开展了不少基础研究,增加了不少认识,但由于其复杂性,在作用机制上,仍众说纷纭,至今尚无定论。原因之一是由于血液的实验样品大多取自患者,病人的病因各异使样品本身存在很大差异,给统计比较带来很大困难,导致许多不同的结论。 激光血管内照射的全身效应应该是通过血液循环实现的,其直接的靶位是可能是血管内皮细胞和血液成分。低强度激光对血管内皮细胞的生物刺激作用国外已经有较为肯定的报道,但仍不能完全解释其全身效应。红细胞占血液中有形元素总体

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