<正>目的Rho激酶(ROCK)活化在压力超负荷介导的左心室重构中发挥重要作用,其潜在的病理分子机制尚不明确。在本研究中,我们发现TGF-β1可诱导ROCK活化,并通过抑制内源性BMP-2加重心肌纤维化。因此,利用外源性补充BMP-2分子观察是否有效改善压力超负荷下TGF-β1引起的心肌纤维化,并阐明内在的病理机制。方法通过机械牵张心肌细胞,在不同时间段(0、12、24、48 h)观察细胞BMP-2、TGF-β1以及ROCK蛋白的表达;