目的:建立雄性新西兰兔膀胱出口部分梗阻模型,运用免疫组化及分子生物学技术,对膀胱逼尿肌MAPK信号传导通路进行研究。方法:建立雄性新西兰兔膀胱出口部分梗阻模型,分三组,分别为对照组(假手术组):行下腹部切口,分离膀胱颈部,但不结扎膀胱颈部。梗阻2周组:结扎膀胱颈部后饲养2周。梗阻5周阻:结扎膀胱颈部后饲养5周。取膀胱出口部分梗阻模型的膀胱逼尿肌组织进行免疫组化染色及Western Blot检测。结果:免疫组化显示:梗阻2周组与对照组比较JNK1表达下降,梗阻5周组JNK1表达进一步降低。梗阻2周组与对照住比较JNK2的表达上调,但梗阻5周组表达下调。梗阻2周组与对照组比较P38表达无明显变化,梗阻5周组与对照组比较P38表达下调。对照组ERK1表达明显,梗阻2周组与对照组比较ERK1表达下降,梗阻5周组进一步下降。对照组ERK2表达明显,梗阻2周组与对照组比较ERK2表达下调,梗阻5周组表达上调。而Western Blot的结果显示:梗阻2周组与对照组比较,JNK1表达下降,梗阻5周组进一步下降,有极显著性差异(P<0.01)。梗阻2周组与对照组比较JNK2明显升高有显著性差异(P<0.05),而梗阻5周组JNK2较梗阻2周组下降,较对照组也下降,且有极显著性差异(P<0.01)。梗阻2周组与对照组P38的表达比较无明显降低(p>0.05),梗阻5周组较对照组明显降低,有显著性差异(P<0.05)。梗阻2周组及梗阻5周组ERK1表达显著降低(P<0.01)。梗阻2周组与对照组比较ERK2显著降低,梗阻5周组较梗阻2周组略升高,但是较对照组仍显著降低(P<0.01)。结论:在梗阻2周时逼尿肌从代偿变为失代偿以及梗阻5周逼尿肌失代偿状态下,JNK的表达和ERK的表达变化具有统计学差异,表明JNK和ERK信号通路在膀胱部分出口梗阻导致逼尿肌功能改变中可能起到主要作用。而与P38信号通路无关。
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