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缺氧微环境与KSHV共致癌分子机制会议论文

编号：

412e6006-48bc-43e3-9c06-da80a41e3cf8
作者：

蔡启良
作者单位：

复旦大学上海医学院医学分子病毒学教育部卫生部重点室;
关键词：

缺氧微环境;KSHV;皮肤肿瘤;癌细胞生长;治疗性疫苗;信号通路;免疫应答;恶性肿瘤组织;基因表达调控;缺氧诱导因子;
会议名称：

2012全国临床微生物与感染免疫学术研讨会
会议时间：
出版信息：

2012 年
摘要：

<正>卡珀斯肉瘤(KS)是一种恶性血管性皮肤肿瘤,常发生于皮下组织或黏膜,是艾滋病患者中的最常见恶性肿瘤。但其主要病原卡珀斯肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)是如何通过免疫规避策略抑制机体的免疫应答、引起癌细胞生长的分子机理,并研发高效治疗性疫苗,成为了国内外迫切的研究任务。目前大量数据表明瘤内缺氧微环境易造成肿瘤细胞的转移和抗肿瘤治疗,由KSHV诱发的多种恶性肿瘤组织中同样发现存在缺氧现象。鉴于KSHV相关肿瘤细胞如何应答缺氧环境和调节宿主细胞内缺氧信号通路尚未清楚,近十年来围绕缺氧诱导因子(HIF)信号通路研究,我们揭示了KSHV利用基因表达调控和蛋白翻译后修饰等一系列特异调节分子机制,首次较全面地阐明了缺氧微环境压力对致瘤型病毒介导相关肿瘤发生发展的潜在作用。
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