目的:探讨DP2拮抗剂抑制哮喘模型小鼠气道炎症的作用机制,并比较其同吸入激素的差异。方法: SPF级BALB/c小鼠24只,随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、吸入激素干预组(C组)和DP2拮抗剂干预组(D组),每组6只,用卵白蛋白(OVA)雾化诱喘。应用ProCyteDxTM全自动血细胞分析仪进行支气管肺泡灌洗液细胞分类计数,Western blot方法检测肺组织DP1和DP2蛋白的表达。结果:与B组相比,C、D两组的嗜酸性粒细胞计数、DP1和DP2蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。D组的DP2蛋白水平较A组显著下降(P<0.01),C组的DP2蛋白水平较A组亦有下降(P<0.05),C、D两组之间比较有统计学异常(P<0.05)。DP1的蛋白表达水平在A、C、D组之间无统计学差异。结论: DP2拮抗剂能通过抑制其蛋白表达水平从而减少气道的嗜酸性粒细胞浸润,达到抑制哮喘模型小鼠气道炎症的作用。DP2拮抗剂对DP2蛋白表达的抑制作用强于吸入激素,或可作为新的药物用于支气管哮喘的治疗。
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