[1]复旦大学附属儿科医院外科,上海201102
目的观察大豆异黄酮类物质4′，5，7，-三羟异黄酮（genistein，GEN）对17β-雌二醇（E2）和双酚A（BPA）诱导的神经母细胞瘤细胞增殖作用的影响。方法SKN-SH细胞经常规培养扩增后分为6组：组1，RPMI1-640无酚红培养液加无水乙醇（对照组）；组2，加GEN（12．5μmol／L）；组3，加E2（2μmol／L）；组4，同时加E2和GEN；组5，加BPA（8μmol／L）；组6，同时加BPA和GEN。分别在24h、48h和72h进行光吸收度（A值）检测，72h时用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡亚二倍体峰；末端脱氧核糖核酸酶介导的dUTP末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡以及Westernblot检测磷酸化Akt和总Akt蛋白表达。结果48h和72h时，组3、5与组1比较，细胞.A值有增加（P〈0．01）。48h和72h时组4与组3比较，组6与组5比较，细胞A值却降低（P〈0．01）。48h时，组4的A值较组3降低10％，组6较组5降低13％（P〈0．01）；72h时，组4较组3的A值下降17％，组6较组5的A值下降220o（P〈0．01）。72h时，组4的G2／M期细胞百分比是组3的1．78倍，组6是组5的1．49倍（P〈0．01）。72h时，各组磷酸化Akt表达有所不同，GEN干预组的磷酸化Akt光密度值较未干预组有下降。其中，组2的磷酸化Akt表达较对照组下降近15％；组4的磷酸化Akt表达分别较组3下降约11％；组6的磷酸化Akt表达较组5也有下降（均P〈0．01）；各组的总Akt蛋白表达未见明显差异。同样，各组的细胞凋亡未见统计学差异。结论4′，5，7，-三羟异黄酮可抑制17β-雌二醇和双酚A促神经母细胞瘤细胞体外增殖的作用，该作用可能与G2／M期细胞周期阻滞及P13K／Akt信号转导通路异常有关。
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