[1]吉首大学医学院,湖南吉首416000
[2]南华大学心血管病研究所,湖南衡阳421001
[3]复旦大学中山医院心血管病研究所,卫生部病毒性心脏病重点实验室,上海 200032
目的:观察Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌组织核因子-κB活化的动态变化并探索其病理机制。方法:采用CVB3感染Balb/c小鼠,分别于感染后2h、第3、7、14、21天取其心肌,采用凝胶滞留分析法检测NF-κB活性、TUNELassay检测心肌组织细胞凋亡,测定心肌组织Caspase3酶活性。结果:小鼠感染CVB3后NF-κB迅速活化,并呈持续性活化状态,主要是P65-P50二聚体活化。TUNEL检测细胞凋亡发现病毒感染第7天病灶内炎症细胞凋亡,至第15、21天心肌细胞凋亡。Caspase3酶活性在病毒感染后第7天开始升高,第14、21天明显升高。结论:NF-κB活化在病毒性心肌疾病的病理机制中,对炎症反应与细胞凋亡的调控均起重要作用。