目的 观察右美托咪定(Dex)对细菌脂多糖(LPS)休克大鼠背海马和齿状回(DG) c-fos蛋白表达的影响,探讨Dex可能的脑保护作用机制.方法 SD大鼠35只,随机分为5组,每组7只：生理盐水(NS)组(NS 0.5ml/kg+NS 0.5ml/kg)、LPS模型组(NS 0.5ml/kg+LPS 5mg/kg)、Dex高剂量+LPS组(Dex 4.5μ g/kg+ LPS 5mg/kg)、Dex低剂量+LPS组(Dex 0.5 μg /kg+LPS 5mg/kg)和Dex组(Dex 0.5 μ g/kg).采用ALC-nibp无创大鼠尾动脉血压仪测大鼠尾动脉基础平均动脉血压(MAP),大鼠单次尾静脉注射LPS(美国Sigma公司)5mg/kg后,MAP明显下降,降幅超过基础值的25％且维持2h以上,表明内毒素休克大鼠模型制作成功.取脑,免疫组织化学和western blot方法显示大鼠背海马和DG内c-fos阳性细胞和蛋白表达,并进行图像分析和统计学处理.结果 与NS组相比,LPS组背海马CA1区、CA2区、CA3区及DG内c-fos阳性细胞表达均增强(P＜0.01)；与NS组相比,Dex组背海马各区及DG内c-fos阳性细胞表达无显著差异(P＞0.01)；与LPS组相比,Dex高剂量+LPS组CA1区、CA2区、CA3区及DG内c-fos阳性细胞表达均降低(P＜0.01),Dex低剂量+LPS组可下调CA2区、CA3区及DG内c-fos阳性细胞表达(P＜0.05或P＜0.01)；与Dex低剂量+LPS组相比,Dex高剂量+LPS组对CA1区、CA2区、CA3区和DG内c-fos阳性细胞表达的下调作用更为显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 Dex下调LPS休克大鼠背海马和DG的c-fos蛋白表达,可能是Dex具有脑保护作用的机制之一.
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