目的 ：探讨基因TOB1在胶质瘤中的作用及其调控机制。方法 ：通过免疫组织化学法对胶质瘤组织及正常组织中TOB1、BCL-2(BCL2 apoptosis regulator)、BCL-xl(BCL2 like 1)的表达进行检测。采用Western Blot和荧光素酶检测系统对靶向基因TOB1的microRNA进行筛选分析。用含TOB1过表达、干扰或对照的慢病毒感染胶质瘤细胞株U251。采用噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)或流式细胞术检测TOB1对U251细胞活力、细胞周期及凋亡的影响。实时聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction, Real-time PCR)和Western Blot分别检测TOB1对凋亡相关因子表达的影响。结果：胶质瘤组织中TOB1基因表达被抑制，miR-92a-3p可以通过结合TOB1基因的3′-非翻译区来调控基因TOB1的表达。并且，过表达TOB1可降低细胞活力，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，而抑制TOB1表达则具有相反作用。此外，TOB1过表达组的抗凋亡因子BCL-2和BCL-xl表达显著下调；相反，TOB1被干扰后，抗凋亡因子BCL-2和BCL-xl表达则上调。免疫组织化学法显示，胶质瘤组织中BCL-2和BCL-xl的表达增加。结论：TOB1在胶质瘤中表达受到抑制，并通过调控BCL-2和BCL-xl基因的表达影响胶质瘤的增殖和凋亡。
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