目的： SLE患者中大约90％累及肾脏，是导致肾脏纤维化，慢性肾功能不全的主要原因之一。进一步找寻SLE患者慢性肾脏纤维化的发病机制及干预途径，从而提高治疗效果已刻不容缓。有研究表明，一些细胞因子如组织纤溶酶原抑制剂(PAI-1)和vitronectin在肾小球硬化和间质纤维化发生中发挥重要作用。 本研究旨在研究PAI-1，vitronectin，uPAR在狼疮性肾炎肾活检组织中的表达及意义。通过这些相关细胞因子或转录因子在狼疮肾活检组织的表达，探讨狼疮肾炎纤维化的发病机制，寻找LN治疗新途径。 方法： 肾穿刺确诊为狼疮性肾炎的24例肾穿刺病例(Ⅰ型2例，Ⅱ型3例，Ⅲ型6例，Ⅳ型4例，单纯Ⅴ型3例，Ⅴ型合并Ⅲ型4例和Ⅴ型合并Ⅳ型2例)，采用PASM染色肾组织，确定LN肾组织纤维化程度。免疫组化法检测PAI-1，Vitrorlectin，uPAR，以及PAI-1和Vitronectin的双重染色。收集临床资料包括年龄，体重，肌酐等计算Ccr，观察病理慢性指数等指标。结果采用半定量面积计数法。所有数据采用直线相关分析和t检验等进行统计学检验。P<0.05认为具有统计学意义。 结果： 在狼疮肾炎病理组织中，免疫组化显示PAI-1，vitronectin表达均高于正常对照组(PAI0.084±0.013，对照0.001±0.0001；vitronectin0.074±0.078，对照0.029±0.009，P<0.05)；同时PAI-1和Vitronectin呈正相关r=0.0.807(P<0.01)，PAI-1 (r=0.477，P<0.05)和Vitronectin(r=0.459，P<0.05)均与基质增生PASM(0.106±0.015)有正相关；在慢性指数组高的组PAI，vitronectin表达增高，具有统计学意义(P<0.05)，不同肌酐组两者表达无差异，在Ccr高的组Vitronectin表达增高(P<0.05)，PAI-1无差异。狼疮病理在免疫组化PAI-1和Vitrorlectin的连续切片和双重染色在小球同一部位有阳性结果。免疫组化Upar高于正常对照组(Upar0.0614±0.007，对照0.01±0.005，P<0.01)， Upar(0.0614±0.007)的组化染色显示也与PAI-1成线性正相关性r=0.499(P<0.05)。 结论： 在狼疮肾病。肾穿刺组织中PAI-1和vitronectin表达上调，与基质增生和慢性化程度呈正相关，且PAI-1和vitronectin在同一部位共表达，提示PAI-1通过和vitronectin结合参与肾脏纤维化过程。在狼疮肾炎中随着PAI-1和vitronectin表达上调，Upar的表达保护性上调。
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